Alzheimer-Schäden durch Algenblüten könnten Delfinstrandungen erklären

Könnten Hirnschäden, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, ein Grund dafür sein, dass Delfine die Orientierung verlieren und stranden? Diese Möglichkeit untersucht eine neue Studie an 20 Großen Tümmlern (Tursiops truncatus), die zwischen 2010 und 2019 in der Indian River Lagoon im US-Bundesstaat Florida gestrandet waren.

Zudem bringen die Forschenden Anzeichen einer Neurodegeneration bei Delfinen mit dem Klimawandel in Zusammenhang: Giftige Algen- und Bakterienblüten treten in wärmerem Wasser zunehmend häufiger und großflächiger auf.

Die Untersuchung der Gehirne gestrandeter Delfine zeigte Veränderungen der Genexpression, die beim Menschen mit Alzheimer verknüpft sind. Auch für die Krankheit typische Schäden wie verklumpte Proteine wurden festgestellt.

Algenblüten und Alzheimer-ähnliche Hirnschäden bei Delfinen

Bei Delfinen, die während der Saison von Algenblüten strandeten, zeigte sich allerdings ein deutlicher Unterschied: In ihren Gehirnen war die Konzentration des Nervengifts 2,4-Diaminobuttersäure (2,4-DAB) 2.900-mal höher als bei anderen Delfinen, die in Zeiten ohne Algenblüten an Land gerieten.

Dies liefert Hinweise auf die schädlichen Folgen von Blüten, die mit Cyanobakterien belastet sind. Sie könnten erklären, warum diese Delfine Fähigkeiten zur Orientierung und zum Erinnern verlieren, was letztlich zu Strandungen führen kann.

„Da Delfine als Umweltindikatoren für toxische Belastungen in Meeresumgebungen gelten, bestehen Bedenken hinsichtlich gesundheitlicher Folgen für Menschen im Zusammenhang mit Cyanobakterienblüten“, sagt der Toxikologe David Davis von der University of Miami.

Zur Einordnung ist wichtig, dass Delfine im Alter gewöhnlich Hirnveränderungen entwickeln, die Alzheimer stark ähneln. Zudem ist bekannt, dass von Cyanobakterien freigesetzte Toxine Nervenzellen bei Tieren und Menschen schädigen können, wobei mögliche Verbindungen zu neurodegenerativen Erkrankungen des Menschen weiterhin untersucht werden.

Das Forschungsteam vermutet nun, dass schädliche Algenblüten diese Probleme bei Delfinen beschleunigen und verschlimmern könnten. Die Studie liefert weitere Angaben zu den verantwortlichen Nervengiften, den zentralen Auswirkungen auf Delfingehirne und den saisonalen Unterschieden.

„Das gleichzeitige Auftreten neuropathologischer Veränderungen der Alzheimer-Krankheit und der bei Delfinen beobachteten natürlichen Anreicherung von Algentoxinen eröffnet eine einzigartige Gelegenheit, die Auswirkungen dieser beiden zusammenwirkenden Ereignisse auf das Gehirn zu untersuchen“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

Risiken von Cyanobakterienblüten für Meerestiere und Menschen

Die Gefahren betreffen nicht nur Delfine: Solche Blüten schaden zahlreichen weiteren Meereslebewesen. Die Folgen setzen sich entlang der Nahrungskette fort und können letztlich den Menschen erreichen.

Frühere Untersuchungen hatten Algenblüten bereits mit Toxinen verbunden, die Gedächtnisverlust verursachen können – einem wesentlichen Merkmal von Alzheimer. Gelangen diese Chemikalien in ausreichend großen Mengen in unsere Nahrung, könnte dies ein ernstes Problem darstellen.

Die vorliegende Studie befasst sich mit Delfinen, nicht mit Menschen. Dennoch weisen die Forschenden darauf hin, dass einige grundlegende Alzheimer-ähnliche Veränderungen im Gehirn übereinstimmen. Einen direkten Zusammenhang gibt es bislang nicht, doch die Hinweise sind vorhanden und rechtfertigen weitere Untersuchungen.

Einige Mitglieder desselben Forschungsteams untersuchten zuvor Cyanobakterien sowie die von ihnen gebildeten Nervengifte in Palmfarnen. Dabei stellten sie fest, dass diese Toxine in der Umwelt bestehen bleiben und sich in der Nahrungskette anreichern können. Dies wäre ein möglicher Weg, über den die Belastung mit solchen Toxinen beim Menschen verschiedene Formen der Neurodegeneration, einschließlich Demenz, begünstigen könnte.

„Obwohl es wahrscheinlich viele Wege zur Alzheimer-Krankheit gibt, erscheinen Belastungen durch Cyanobakterien zunehmend als Risikofaktor“, sagt Davis.

Die Studie wurde in Communications Biology veröffentlicht.