Magersucht (Anorexia nervosa) ist eine erschütternde Essstörung, die einer Tierstudie zufolge mit einer „abgeschwächten“ Ausschüttung eines bestimmten Botenstoffs im Gehirn zusammenhängen könnte.
Bei männlichen Mäusen, die gezielt so verändert wurden, dass sie eine seltene genetische Variante tragen, die auch bei einigen Menschen mit Essstörungen und Substanzkonsumstörungen vorkommt, stellten Forschende einen Mangel des Neurotransmitters Acetylcholin fest. Dieser zeigte sich im Striatum, einer Hirnregion, die an erlernten Verhaltensweisen, Verlangen und Belohnung beteiligt ist.
Auch wenn weitere Bestätigungen sowie Studien am Menschen nötig sind, „identifiziert [die Arbeit] einen Mechanismus und eine mögliche Behandlung, um diese schweren psychiatrischen Erkrankungen zu lindern“, schreiben der Neurowissenschaftler Mathieu Favier von der McGill University in Montreal und sein Team in ihrer veröffentlichten Studie.
Kurz gesagt könnte die Wiederherstellung des Acetylcholinspiegels mithilfe eines bereits gegen Alzheimer zugelassenen Medikaments hilfreich sein. Wahrscheinlich werden jedoch weiterhin andere Therapieformen benötigt.
Seltene Genvariante bei Ess- und Substanzkonsumstörungen
Zunächst bestätigten Favier und seine Kolleginnen und Kollegen in einer neuen Patientenkohorte, zu der auch einige Menschen mit Essstörungen gehörten, den Zusammenhang zwischen der genannten Genmutation und Substanzkonsumstörungen. Die p.T8I-Variante des Gens SLC17A8 ist selten: In dieser Untersuchung wurde sie nur in 9 von 793 Fällen gefunden. Deshalb sollten die Ergebnisse nicht pauschal auf alle Menschen mit diesen Erkrankungen übertragen werden.
Beiden Störungen sind nur schwer abzulegende Gewohnheiten und zwanghafte Verhaltensweisen gemeinsam. Bei Essstörungen entstehen sie durch Einschränkung, während es bei Suchterkrankungen um „Belohnungen“ geht: Abhängigkeit erzeugende Drogen aktivieren das Belohnungssystem des Gehirns und lösen dort einen Schub von Dopamin sowie weiteren belohnungsbezogenen Substanzen aus.
Die Behandlung der genetisch veränderten Mäuse mit Donepezil, einem Alzheimer-Medikament, das das Acetylcholin abbauende Enzym hemmt, führte zu erkennbaren Veränderungen. Nachdem die Tiere zuvor Verhaltensweisen gezeigt hatten, die an Essanfälle und restriktives Essen erinnerten, fraßen sie wieder normal, und weniger von ihnen nahmen ab.
„Wir stellten fest, dass es das anorexieähnliche Verhalten bei Mäusen vollständig umkehrte, und wir glauben, dass es möglicherweise die erste mechanismusbasierte Behandlung der Anorexia nervosa bieten könnte“, sagt Salah El Mestikawy, Neurowissenschaftler an der McGill University und leitender Autor der Studie.
„Tatsächlich beobachten wir seine Wirkung bereits bei einigen Patientinnen und Patienten mit der Erkrankung.“
In einer kanadischen Pilotstudie erhielten zehn Patientinnen und Patienten niedrige Dosen Donepezil. Geplant sind randomisierte kontrollierte Studien, die prüfen sollen, ob diese Behandlung bei Anorexia nervosa wirksamer als ein Placebo ist.
Donepezil gegen Anorexia nervosa: Chancen und Grenzen
Es ist vorteilhaft, wenn bereits verfügbare Medikamente auf diese Weise möglicherweise für andere Erkrankungen eingesetzt werden können. Bis zum Abschluss dieser Studien bleibt jedoch unklar, wie gut sich die Befunde aus der Tierstudie auf Menschen übertragen lassen und ob die Wiederherstellung des Acetylcholinspiegels tatsächlich eine wirksame Behandlungsstrategie darstellt.
An der Untersuchung nahmen ausschließlich männliche Mäuse teil, obwohl Essstörungen überwiegend Frauen betreffen. Mögliche geschlechtsspezifische Unterschiede wurden daher möglicherweise nicht berücksichtigt. Donepezil hat zudem bekannte, teils schwere Nebenwirkungen; die klinischen Studien werden das Medikament deshalb nur in niedrigen Dosen testen.
Die Ergebnisse geben dennoch vorsichtigen Anlass zur Hoffnung, dass ein Medikament zur Behandlung von Anorexie in Sicht sein könnte. Die Erkrankung weist unter den schweren psychiatrischen Störungen eine der höchsten Sterblichkeitsraten auf.
Biologische und psychologische Faktoren der Anorexie
Wie bei vielen psychischen Erkrankungen erscheint die Forschung als ein Tauziehen zwischen biologischen Faktoren, die Krankheiten wie Anorexie oder affektiven Störungen wie Depression zugrunde liegen, und den psychologischen Aspekten der jeweiligen Erkrankung.
Im Jahr 2019 identifizierten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler acht genetische Marker, die mit Anorexie verbunden sind. Dafür analysierten sie DNA-Proben von fast 17.000 Patientinnen und Patienten mit Anorexia nervosa sowie von etwa 55.000 Menschen ohne diese Erkrankung. Einige dieser Genvarianten stehen mit der Art in Zusammenhang, wie der Körper Fette und Zucker verstoffwechselt.
Solche biologischen Grundlagen aufzudecken, kann dazu beitragen, die Stigmatisierung psychischer Erkrankungen zu verringern. Wenn ihre physiologische Basis sichtbar wird, macht dies deutlich, dass Menschen eine genetische oder biologische Veranlagung für die Entwicklung einer bestimmten Störung haben können.
Gleichzeitig erhöhen soziale, psychologische und umweltbedingte Einflüsse – über die Betroffene möglicherweise Kontrolle haben oder auch nicht – die Komplexität, weil sie auf diese biologischen Grundlagen einwirken.
Das Verständnis der ineinandergreifenden Einflussfaktoren psychischer Erkrankungen hat Folgen für die Behandlung. So hat die lange verbreitete Annahme, ein Serotonin-Ungleichgewicht verursache Depressionen, den Einsatz von Antidepressiva geprägt, die vielen Menschen nicht helfen. Inzwischen deutet die Forschung darauf hin, dass diese Theorie zumindest teilweise unzutreffend sein könnte.
Bei Anorexie kann der Einsatz von Acetylcholinhemmern zur Behandlung dieser und anderer Zwangsstörungen kontrovers sein, wie auch Favier und sein Team selbst anmerken. Außerdem ist kein Medikament eine Universallösung.
Die derzeitige Standardversorgung mit Verhaltenstherapien wird daher weiterhin zum Behandlungsangebot für Patientinnen und Patienten gehören, während neue Therapieansätze erforscht werden.
Die Studie wurde in Nature Communications veröffentlicht.
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